150磅等于多少斤（市斤、克、千克等不同单位换算）

【环球科技】

撰文：布雷特·什捷特卡（Bret Stetka） 翻译：朱机

对于特雷莎（Teresa）来说，第一盘炒鸡蛋，是一项非同寻常的实验。时年41岁的特雷莎是斯坦福大学医学中心的一名护理协调员。手术之后的几天里她毫无食欲，在医生的要求下才吃了点流食。当她胃口恢复以后，她与食物之间的关系似乎有了某种本质上的变化。

这让人们不得不思考，减肥手术改变的仅仅是胃吗？它是否可以重新设置肠道与大脑的关联？

肠道与肥胖。《环球科学》提供

1.减肥与缩小的胃

这盘鸡蛋是特雷莎4个星期以来吃的第一份固体食物。简单、松软而柔嫩的鸡蛋让她惊喜。她没想到，这一顿会吃得如此满意。对甜食和重盐食物的欲望没有了。薯条和甜点是她过去的钟爱之物，现在已经对她不具诱惑力。她恢复了吃东西的欲望，却生平头一回，感觉“吃得对”变得那么容易。

特雷莎做的是袖状胃切除术，属于一种减肥手术，通过改造胃和肠道来促进减肥。2012年的这场手术不光让特雷莎减掉了体重，更让她惊奇的后果是，她对食物的渴求感发生了根本转变。

特雷莎从小就深受体重困扰。后来为了怀孕，她接受了数年的激素治疗，治疗过程和怀孕本身都让她的体重问题变得更糟。“不知不觉间，我已经270磅（近122.5公斤）了。”特雷莎回忆道，“我什么都试过，各种各样的饮食疗法，大量的运动，可体重就是减不下来。”由于体重过大，照顾孩子也变得很困难。“我走路跟不上我儿子。”她说。

饮食与肥胖。光明图片/视觉中国

袖状胃切除术可以把胃的体积从一个足球那么大缩减到一根香蕉那么大，差不多只有原来的15%。一年之后，连续十个多月吃得更少也更健康的特雷莎减到了150磅（68公斤）。“这对我来说已经很瘦了，”她说，“而那场手术真正改变的是我吃东西的方式。”

自从20世纪60年代开始引入这种技术后，医生们一直把减肥手术看作是一种机械修正。道理很简单：胃变小了，于是装不下也处理不了太多食物。患者很容易吃饱，吃得少了，减肥就成功了。

肠道菌群可能影响肥胖症。胃旁路手术会给消化系统的微生物群带来持久的改变。《环球科学》提供

这只说对了一部分。科学家现在知道，实际情况没有那么简单。特雷莎体重减少很有可能是因为她的肠道与脑之间的沟通发生了巨变。手术间接促成了新的神经连接，改变了她对食物的想法和欲望。

近期的科学研究揭示，肠和脑之间有复杂的对话，机械力、激素、胆汁，甚至是肠道内的微生物，都与错综复杂的神经回路有相互作用，而肠脑对话调节着我们的食欲、代谢和体重。科学家发现，这一整套系统会受到减肥手术的影响，或许还会被减肥手术改变。通过分析这一转变过程，研究人员正在逐渐了解肠脑间的复杂相互作用如何决定我们的饮食习惯、对食物的渴求感，以及饥饿时对热量的疯狂追求。这个方向的研究还有可能发现新的减肥靶点，比如微生物，甚至脑部本身，从而让有风险的外科手术退出历史舞台。

2.肠与脑的对话

我们每个人都对肠脑互动的生理影响有切身体会：恋爱的时候紧张得胃抽搐，发言之前肚子咕噜作响。这些表现都是脑部通过激素和神经信号向胃肠道发出指令造成的结果。

体重的困扰。光明图片/视觉中国

反过来，肠道也会向脑部发出信号。事实上，肠神经贯穿整个腹部，被通俗地称为“第二大脑”。这个神经网络管理食物的消化，并控制食物在近10米长的胃肠道内推进。肠神经通过迷走神经直接与大脑交流，后者连接着大脑与多个主要器官。

食欲受两条主要的肠—脑通路调节。两条通路都与大脑中间一个叫作下丘脑的结构有关。这个小小的脑区是激素生产中心，监测着数不清的生理过程。第一条通路在空腹时启用。胃分泌一种叫作胃饥饿素（ghrelin）的激素，刺激下丘脑中的弓状核。然后，弓状核释放神经肽Y，这种神经递质可以刺激大脑外层褶皱（也就是大脑皮层）中的食欲中枢，驱使我们寻找食物。而大脑预期我们将会进食，就会通过迷走神经向胃发出信号，使之做好消化的准备。“当我们看到、闻到或是想到食物时，这个过程就会发生。”梅奥诊所的胃肠病学家、肥胖症专家安德斯·阿科斯塔·卡德纳斯（Andres Acosta Cardenas）说，“大脑在为身体做好吃饭的准备。”

第二条肠—脑通路是抑制食欲的。我们进食时，脂肪组织、和胃肠道会分泌另外几种激素，例如瘦素（leptin）和胰岛素（insulin）。这些激素各自在消化和代谢中发挥多种作用。它们合力向下丘脑的另一个区域发出信号，表明已经吃饱。于是，大脑让我们停止进食。

想吃，吃饱，就这样不断循环。饥饿通路还与其他一些脑区有相互作用，例如与情绪有关的杏仁核，以及大脑的记忆中心海马区。正因为如此，在英语中直觉虽然写作“肠感觉”（gut feeling），但更多是受情绪驱动，而“安慰食物”之所以能抚慰我们，是因为它们勾起了我们对小时候家里味道的回忆，而不是因为填饱了肚子。更高级的思维过程让食物有了更丰富的内涵。吃是一种文化。正如剧作家萧伯纳（George Bernard Shaw）所言：“世间最诚挚的爱莫过于对食物的爱。”

食物的诱惑。光明图片/视觉中国

吃饭还能给我们带来享乐型的快感。进食会启动脑的奖赏环路，促使我们在满足能量需求之外为追求愉悦而吃。很多科学家认为，就是肠—脑轴的这股力量助长了肥胖症。

神经影像方面的研究工作进一步证实，食物在很大程度上就像性、毒品、那样，可以让脑的奖赏环路释放更多的多巴胺。这种神经递质的活动就像强有力的鼓动者，让我们不止是为了活下去而吃，更是为了吃而吃。研究人员发现，大鼠对甜食的欲望甚至胜过了。美国国家药物滥用研究所所长、精神病学家诺拉·沃尔科夫（Nora Volkow）证实，对人类而言，食物对奖

帕米特的研究揭示脑干臂旁核通路参与食欲调节。值得注意的是，这一通路也因减肥手术而异常活跃。伯绍德发现这种明显的神经活动增强可能是手术后肠脑系统评估摄入量满足需求的努力。正如他所述：“大脑必须重新学习如何基于较小的食物摄入量获得满足感。”

简而言之，减肥手术肯定带来机械变化：容纳空间缩小，迫使身体做出调整。手术的影响显然不限于此。手术后，未消化的食物进入小肠的量可能增加。伯绍德推测这可能会引发激素反应，提示大脑减少食物摄取。在这一过程中，大脑对进食活动的神经反应发生改变。如果伯绍德的假设正确，那么手术成功（至少在短期内成功）与它对肠脑轴的影响高度相关，这可能与它对胃容量的影响同等重要。

4. 微生物的影响

在复杂的大脑和肠道沟通机制中，还存在另一位参与者，它可能可以解释减肥手术的效果。我们的消化系统中居住着数以万亿计的单细胞生物，统称为肠道微生物群。研究人员相信，无数疾病，包括许多影响大脑的疾病，都与肠道微生物群有关。我们的共生生物及其基因组（即微生物组）可能通过激素和免疫系统间接地或通过迷走神经直接地与大脑交流，从而促成自闭症、多发性硬化症、抑郁症和精神分裂症的发病。

麻省总医院体重管理中心主任兼胃肠病学家李·卡普兰提出，微生物群可能在肥胖症中发挥重要作用。2013 年发表在《科学·转化医学》上的一项研究中，卡普兰和同事从接受胃旁路手术的小鼠中取出肠道微生物群，并将其移植给未接受手术的小鼠。结果表明，不仅手术组小鼠的体重减轻了近 30%，接受移植手术的小鼠也减重了 5%（未接受手术或移植的对比组体重没有显著变化）。尚未接受手术仅从术后伙伴那里获取微生物群的小鼠体重减轻，这一事实表明，减肥手术的效果至少部分归功于微生物群。

另有一项类似研究发表在 2015 年，瑞典哥德堡大学的生物学家弗雷德里克·巴克赫德发现，胃绕道旁路手术和垂直捆绑胃成形术这两种减肥手术长期改变人体肠道微生物群。这些改变可能由手术后饮食模式的变化、胃肠道酸碱度以及旁路手术导致未消化的食物和胆汁（肝脏分泌的绿泥色消化液）进入肠道更深部等多种因素解释。

在上述研究中，巴克赫德及其同事还获取了一些来自肥胖症患者的微生物群样本——其中部分肥胖症患者接受了减肥手术，一部分没有接受。然后他们将这些样本喂食给小鼠。所有接受喂食的小鼠体脂量都不同程度地增加，但移植了术后患者微生物群的小鼠的体脂增加程度比另一组小鼠低 43%。

肠道微生物群的变化是如何改变它们与肠脑轴的相互作用并影响体重的呢？虽然这个问题尚未得到明确回答，但已经出现了一些值得研究的线索。特定的肠道微生物种群可以向大脑发送激素信号和神经信号，从而影响与运动控制和焦虑有关的神经回路发育。巴克赫德推测，对那些与渴求感和食欲相关的脑区，减肥手术后的肠道菌群可能会产生类似的影响。

神经递质 5-羟色胺可能也起着特殊作用。人体约 90% 的 5-羟色胺是在肠道中产生的，而加州理工学院的研究人员在 2015 年发表的一项研究表明，其中至少一部分 5-羟色胺的产生与微生物有关。改变微生物群将影响 5-羟色胺的产生。由此产生的后续影响可能是相当大的，因为许多研究已经证明，对于啮齿类动物和人类，刺激大脑中的 5-羟色胺受体可以显著抑制体重增加。

5. 对抗肥胖的斗争

全球有超过 6 亿人饱受肥胖的困扰。如今，减肥手术为肥胖症治疗开启了新方向，这是一个令人欣喜的转折。一些研究方向可能会促使手术方法最终被淘汰，或仅用于最极端的情况。在对抗肥胖的斗争中，调节肠脑轴可能是首要任务。

例如，2015 年，美国食品及药物管理局批准了一款医疗设备，它通过刺激迷走神经抑制人们对食物的渴望。这种设备由电脉冲信号发生器和电极组成，外科手术植入患者腹部后，向迷走神经输送电流。尽管其确切的减肥原理还不清楚，但有研究证实这种设备是有效的，从而获得了上市批准。研究发现，经过一年时间的治疗，使用该设备的肥胖患者比未使用该设备的控制组多减掉了 8.5% 的体重。

这种方法为一些需要进行减肥手术的患者提供了一个创伤性稍小的替代方案，但目前迷走神经刺激器的效果仍不如许多其他减肥疗法。与此一群大胆的神经外科医生正在探索一种称为深部脑刺激（deep-brain stimulation）的疗法。这种技术通过植入电极刺激特定的大脑区域已被批准用于治疗帕金森病和强迫症。虽然这项研究才刚刚起步，但研究人员已开始探索与控制食欲相关的多个脑区，以确定它们是否有可能充当治疗靶点。

梅奥诊所的卡德纳斯认为，未来治疗肥胖症的最佳方案一定是高度个性化的。“肥胖症是一种肠脑轴疾病，”他说，“但我认为，我们需要找出每位患者的肠脑轴问题具体出在哪里，以便进行个性化治疗。我正在努力确定哪些患者具有微生物组问题、哪些患者有激素问题或情绪化暴食问题，以便最大限度地发挥治疗效果。”

2015 年，卡德纳斯及其同事招募了 500 多名受试者，检测了可能与肥胖症有关的多种因素。受试者中既包括体重正常的人，也有超重的人和肥胖症患者。他们考察的因素包括受试者多快会感觉吃饱，胃的排空速度，激素水平随进食和心理特征而波动的程度等。从卡德纳斯的研究结果来看，肥胖症确实存在明确的亚型，肥胖症的病因和理想治疗方法很可能是因人而异的。例如，在该研究中，14% 的肥胖症患者的行为或情绪原因，那么他的治疗建议就可以从手术和药物转向行为疗法。卡德纳斯认为，将来医生或许可以用益生菌或抗生素治疗微生物群异常的肥胖症患者。

目前，医生尚不清楚特雷莎肠脑轴中的何处问题导致了她的体重超标，但不可否认的是，她从手术中受益匪浅。在至少 4 年后的随访中，特雷莎的体重保持在理想的 160 磅左右。

特雷莎的脚不再疼痛，精力更加旺盛，也能追上她的儿子了。她承认，在那几年里对某种食物的渴望感也会悄悄袭来，但这些渴望不再像以前那样强烈，也更容易控制了。

“在手术之前，我没有任何自控力，无法克制自己，”特雷莎回忆道，“而现在，如果晚餐桌上出现了炸薯条，我可能会稍微吃一点，但不用再强迫自己克制了。我已经没有暴饮暴食的欲望。肯定会有一半需要打包。”

（本版由《环球科学》杂志社供稿）

《光明日报》（ 2019 年 01 月 31 日 14 版）